Гранулематоз Вегенера - аутоиммунное гранулематозное воспаление стенок сосудов, захватывающее мелкие и средние кровеносные сосуды: капилляры, венулы, артериолы и артерии, с вовлечением верхних дыхательных путей, глаз, почек, легких и других органов. Относится к системным АНЦА-ассоциированным некротизирующим васкулитам
Содержание
* 1 Формы заболевания
* 2 Клиническая картина
o 2.1 Общие проявления
+ 2.1.1 Поражение верхних дыхательных путей
+ 2.1.2 Поражение ротовой полости
+ 2.1.3 Поражение лёгких
+ 2.1.4 Поражение почек
+ 2.1.5 Поражение глаз
+ 2.1.6 Поражение кожи
+ 2.1.7 Поражение нервной системы
+ 2.1.8 Поражение оболочек сердца
Формы заболевания
Выделяют две формы заболевания: локальную и генерализованную. При локальной форме поражаются ЛОР органы (90% случаев) и глаза (15% случаев) с развитием ринита, назофарингита, синусита, евстахиита, отита, склерита, эписклерита, а также увеита. При генерализованной форме к вышеуказанным симптомам присоединяется поражение легких (80% случаев) в виде легочного васкулита и образования легочных гранулём. Гранулемы подвержены распаду с образованием каверн, что нередко сопровождается легочным кровотечением. У 2/3 пациентов наблюдается поражение почек в виде некротизирующего быстропрогрессирующего гломерулонефрита. При гранулематозе Вегенера наблюдается также кожный васкулит (у 40% пациентов) и поражение периферической нервной системы (15%) с развитием асимметричной полинейропатии. У 5% больных описан перикардит. Заболевание обычно манифестирует с поражения верхних дыхательных путей и глаз. Поражения легких и почек обычно наступают позже. В этой связи многие авторы считают формы заболевания его стадиями.
Клиническая картина
Гранулематоз Вегенера поражает в равной степени как мужчин, так и женщин. Средний возраст заболевших составляет 40 лет.
Общие проявления
Заболевание начинается с общей слабости, пониженного аппетита и похудания. Затем присоединяются лихорадка, артралгии и миалгии. Иногда выявляют симптомы реактивных артритов.
Поражение верхних дыхательных путей
Проявляется в виде упорного насморка с гнойно-геморрагическим отделяемым. В последующем развивается изъязвление слизистой оболочки. Возможна перфорация перегородки с развитием седловидной деформации носа. Также нередко развитие синуситов, отита, трахеита.
Поражение ротовой полости
Проявляется в виде стоматита.
Поражение лёгких
В легких образуются гранулемы, нередко распадающиеся, что приводит к кровохарканию и развитию дыхательной недостаточности. У 1/3 пациентов гранулёмы клинически ничем себя не проявляют. Возможно развитие плеврита.
Поражение почек
Гломерулонефрит проявляется гематурией, протеинурией, нарушением функции почек и нередко имеет быстропрогрессирующее течение.
Поражение глаз
Нередко развитие увеита, иридоциклита, эписклерита, склерита, приводящих к перфорации роговицы и слепоте. Возможно образование периорбитальной гранулёмы и экзофтальма
Поражение кожи
Наблюдается кожный васкулит с язвенно-геморрагическими высыпаниями.
Поражение нервной системы
Протекает в виде асимметричной полинейропатии.
Поражение оболочек сердца
Проявляется в виде перикардита
воскресенье, 19 июля 2009 г.
Геморрагический васкулит
Геморраги́ческий васкули́т (Болезнь Шенле́йна — Гено́ха, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура) — наиболее распространённое заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов. Главной причиной, вызывающей это заболевание является циркуляция в крови иммунных комплексов и активированных компонентов системы комплемента. В здоровом организме иммунные комплексы элиминируются из организма специальными клетками. Чрезмерное накопление циркулирующих иммунных комплексов в условиях преобладания антигенов или при недостаточном образовании антител приводит к отложению их на эндотелии микроциркуляторного русла с вторичной активацией белков системы комплемента по классическому пути и вторичном изменении сосудистой стенки.
В результате развивается микротромбоваскулит, и происходят сдвиги в системе гемостаза: активация тромбоцитов, циркуляция в крови спонтанных агрегатов, выраженная гиперкоагуляция, снижение в плазме антитромбина III, тромбопения, повышение уровня фактора Виллебранда, депрессия фибринолиза.
В результате развивается микротромбоваскулит, и происходят сдвиги в системе гемостаза: активация тромбоцитов, циркуляция в крови спонтанных агрегатов, выраженная гиперкоагуляция, снижение в плазме антитромбина III, тромбопения, повышение уровня фактора Виллебранда, депрессия фибринолиза.
суббота, 18 июля 2009 г.
Болезнь Рейно
Болезнь Рейно — отностися к вазоспастическим заболеваниям, представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание поражает верхние конечности, как правило симметрично и двусторонне, чаще болеют женщины молодого возраста.
среда, 15 июля 2009 г.
Анкилозирующий спондилоартрит
Анкилозирующий спондилоартрит (Ankylosing Spondylitis,болезнь Штрюмпелля-Бехтерева-Мари) или болезнь Бехтерева — хроническое системное заболевание суставов с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.
Содержание
* 1 Эпидемиология
* 2 Этиология и патогенез
* 3 Клиника
* 4 Диагностика
* 5 Ссылки
* 6 Лечение
* 7 Прогноз
* 8 Выдающиеся больные болезнью Бехтерева
* 9 Общество больных болезнью Бехтерева
Эпидемиология
Заболеванию подвержены 0,5—2 % популяции. Соотношение заболевших мужчин и женщин равно 9:1. Пик данного заболевания приходится на возраст 15—30 лет.
Этиология и патогенез
Имеются сведения о роли некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных ББ. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-B27.
Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы «хрящевого» типа — крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.
Клиника
В начальном периоде заболевания проявления обусловлены поражением связочного аппарата позвоночника. Характерны жалобы на боли в области крестца и поясницы, которые усиливаются после движений.
Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объема движений в позвоночнике. По мере прогрессирования заболевания происходит усиление болевого синдрома, и расширение границ болевого синдрома на весь позвоночник. Появляются боли и снижение подвижности в тазобедренных суставах. Объективно в этот период можно уже видеть один из характерных симптомов — дугообразное искривление позвоночника и сутулость. В дальнейшем происходит анкилозирование межпозвонковых суставов.
При периферической форме заболевания оно может манифестировать с поражения крупных суставов — локтевых, коленных, голеностопных. Наблюдаются и внесуставные проявления болезни Бехтерева. Характерно развитие иритов и иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит и различные нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек.
Диагностика
Анкилоз суставов можно различить на рентгенограммах, только когда болезнь достигла второй стадии. На первой стадии болезнь Бехтерева можно выяснить с помощью магнитно-резонансной томографии, которую, к сожалению, редко проводят. Следует отличать болезнь Бехтерева от дегенеративных заболеваний позвоночника - остеохондроза, спондилеза. Отличительными чертами являются: усиление боли в период покоя, во время сна; преимущественная заболеваемость молодых мужчин; необратимая тугоподвижность позвоночника, напряжение мышц с постепенной их атрофией; повышенная СОЭ в анализе крови.
Болезнь следует отличать от ревматоидного артрита, которым страдают преимущественно женщины. Ревматоидный артрит отличается симметричным поражением суставов, наличием ревматоидных узелков (которые для болезни Бехтерева не характерны), ревматоидного фактора в сыворотке крови.
Содержание
* 1 Эпидемиология
* 2 Этиология и патогенез
* 3 Клиника
* 4 Диагностика
* 5 Ссылки
* 6 Лечение
* 7 Прогноз
* 8 Выдающиеся больные болезнью Бехтерева
* 9 Общество больных болезнью Бехтерева
Эпидемиология
Заболеванию подвержены 0,5—2 % популяции. Соотношение заболевших мужчин и женщин равно 9:1. Пик данного заболевания приходится на возраст 15—30 лет.
Этиология и патогенез
Имеются сведения о роли некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий в развитии периферического артрита у больных ББ. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-B27.
Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы «хрящевого» типа — крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.
Клиника
В начальном периоде заболевания проявления обусловлены поражением связочного аппарата позвоночника. Характерны жалобы на боли в области крестца и поясницы, которые усиливаются после движений.
Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объема движений в позвоночнике. По мере прогрессирования заболевания происходит усиление болевого синдрома, и расширение границ болевого синдрома на весь позвоночник. Появляются боли и снижение подвижности в тазобедренных суставах. Объективно в этот период можно уже видеть один из характерных симптомов — дугообразное искривление позвоночника и сутулость. В дальнейшем происходит анкилозирование межпозвонковых суставов.
При периферической форме заболевания оно может манифестировать с поражения крупных суставов — локтевых, коленных, голеностопных. Наблюдаются и внесуставные проявления болезни Бехтерева. Характерно развитие иритов и иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит и различные нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек.
Диагностика
Анкилоз суставов можно различить на рентгенограммах, только когда болезнь достигла второй стадии. На первой стадии болезнь Бехтерева можно выяснить с помощью магнитно-резонансной томографии, которую, к сожалению, редко проводят. Следует отличать болезнь Бехтерева от дегенеративных заболеваний позвоночника - остеохондроза, спондилеза. Отличительными чертами являются: усиление боли в период покоя, во время сна; преимущественная заболеваемость молодых мужчин; необратимая тугоподвижность позвоночника, напряжение мышц с постепенной их атрофией; повышенная СОЭ в анализе крови.
Болезнь следует отличать от ревматоидного артрита, которым страдают преимущественно женщины. Ревматоидный артрит отличается симметричным поражением суставов, наличием ревматоидных узелков (которые для болезни Бехтерева не характерны), ревматоидного фактора в сыворотке крови.
вторник, 14 июля 2009 г.
Подагра
Подагра (греч. podos — нога, греч. agra — захват, дословно «нога в капкане») — заболевание, в основе возникновения которого лежит повышение концентрации мочевой кислоты в крови (гиперурикемия).
Остеоартроз
Остеоартро́з (новолат. osteoarthrosis, от греч. το οστεον — кость, το αρθρον — сустав; синонимы: деформирующий остеоартроз (ДОА), артроз, деформирующий артроз) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов костей, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей.
Содержание
* 1 Определение
* 2 Эпидемиология
* 3 Этиология
o 3.1 Первичный и вторичный остеоартроз
o 3.2 Основные причины
o 3.3 Факторы риска
* 4 Стадии заболевания
* 5 Патогенез
* 6 Исход заболевания
* 7 Клиническое течение и диагностика
o 7.1 Рентгенодиагностика остеоартроза
* 8 Лечение
o 8.1 Двигательный режим и ЛФК
o 8.2 Фармакотерапия
o 8.3 Внутрисуставная оксигенотерапия.
o 8.4 Лазерная терапия
o 8.5 Декомпрессия метаэпифиза и внутрикостные блокады
o 8.6 Многоканальная электромиостимуляция в ходьбе (МЭСМ)
o 8.7 Эндопротезирование суставов
o 8.8 Диета и пищевые добавки при артрозе
o 8.9 Санаторно-курортное лечение
* 9 Профилактика
o 9.1 Физические нагрузки
o 9.2 Контроль массы тела
o 9.3 Профилактика диспластического коксартроза
Определение
Термин «остеоартроз» объединяет группу заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы.
Основными клиническими симптомами остеоартроза являются боль и деформация суставов, приводящие к функциональной недостаточности.
В основе дегенеративных дистрофических изменений при артрозе лежит первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией, поэтому часто артроз называют артрозо-артритом. Артроз всегда связан с деформацией костной ткани, в связи с чем его также называют остеоартритом или деформирующим артрозом.
Терминологические определения — остеоартроз, артроз, остеоартрит, деформирующий артроз — в настоящее время в X Международной классификации болезней представлены как синонимы.
Чаще всего термин «остеоартроз» применяется для обозначения хронического прогрессирующего заболевания синовиальных суставов.
Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы остеоартроза (полиостеартроз). Некоторые распространённые виды остеоартроза получили отдельные названия. В частности, термин «гонартро́з» (от греч. genu — колено) используют для обозначения артроза коленного сустава, «коксартро́з» (от греч. coxa — бедро) — для обозначения артроза тазобедренного сустава.
Остеоартроз — самая распространенная форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.
Встречается остеоартроз повсеместно. В США им болеет 21 млн человек (примерно 7 % населения). Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) остеоартроз у 6,43 % обследованных (41 348 человек старше 15 лет).
В целом, в различных странах мира распространенность и заболеваемость остеоартрозом широко варьируют. Например, распространенность остеоартроза на Украине составляет 2515,7 на 100 тыс. населения, заболеваемость — 497,0 на 100 тыс. населения. Как установлено популяционными исследованиями, эти показатели несколько ниже, чем в США, и значительно выше, чем в Великобритании.
Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте — женщины. В США остеоартроз встречается у 2 % населения моложе 45 лет, у 30 % в возрасте 45—64 лет и у 63—85 % старше 65 лет.
В то же время в Швеции манифестный остеоартроз периферических суставов обнаружен только у 5,8 % населения в возрасте 50—70 лет.
Чаще всего при остеоартрозе поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав.
Этиология
Основные этиологические факторы остеоартроза
Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические.
Остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.
Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, локальным воспалительным процессом в различных тканях сустава.
Первичный и вторичный остеоартроз
Остеоартроз бывает первичным и вторичным.
Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим (от греч. ίδιος — своеобразный, особый, необычный и páthos — болезнь).
Вторичный остеоартроз имеет явную причину: он развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига), болезнь Пертеса), как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, при туберкулёзе).
Основные причины
Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.
Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врожденные особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.
Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже — инфекционного процесса (к примеру, острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите)).
Факторы риска
Факторами риска первичного остеоартроза являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. Кроме этого, заболеваемость остеоартрозом зависит от пола и расовой/этнической принадлежности.
К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, другие наследственные заболевания костей и суставов, врожденные нарушения развития сустава (дисплазии).
Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:
* возраст, остеопороз;
* избыточная масса тела;
* нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов (постменопаузальный период);
* метаболические нарушения в организме;
* дефицит в организме микроэлементов;
* нарушение развития (дисплазия) и приобретенные заболевания костей и суставов;
* нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточный периартрит);
* воспалительный процесс в суставе.
Следующие факторы риска остеоартроза — факторы окружающей среды:
* переохлаждение;
* нарушение экологического равновесия;
* действие химических токсинов;
* травма сустава, повторяющиеся микротравмы;
* операции на суставах (например, менискэктомия);
* род занятий и физическая активность на работе.
Стадии заболевания
Стадии артроза
Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза. При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счет диффузии питает хрящ и мениски сустава. Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом.
Во второй стадии заболевания мы видим начинающееся разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями — остеофитами.
Вторая стадия неизбежно переходит в третью — стадия тяжелого артроза. Её признаки — выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава приводит к патологической подвижности сустава или в сочетании с жесткостью суставной сумки — к резкому ограничению естественных движений — контрактур. Хроническое воспаление и хронический болевой сидром обычно сопровождают 2 и 3 стадию.
В начальной стадии заболевания мышцы, которые осуществляют движения в суставе, ослаблены, но, в общем, не изменены. Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счет нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции. В третьей стадии заболевания нагружение сустава и двигательная активность резко нарушается, в связи с контрактурами и нарушением оси конечности изменяется амплитуда сокращения мышцы, изменяются нормальные точки прикрепления мышечно-сухожильного комплекса. Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.
Патогенез
Структура хряща
В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеоликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерное распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.
В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагружении — это основное условие регенерации поврежденной хрящевой ткани. Однако чрезмерное или длительное нагружение сустава неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза.
Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счет синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава.
Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща — гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни именуемой остеоартроз.
Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща.
При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется — фиброзируется, а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с деформирующим артрозом собственно и обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности.
При воспалении сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизаторами сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя косая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.
Исход заболевания
Исход артроза коленного и тазобедренного сустава
Исход артроза — полное разрушение сустава с формированием анкилоза — полной неподвижности сустава или неоартроза с неестественной подвижностью. Это сопровождается тяжелым нарушением функции конечности. В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, все чаще применяют специальные операции по замене сустава протезом — эндопротезирование сустава. На рисунке изображена типичная для терминальной стадии артроза коленного сустава варусная деформация колена в сочетании с боковой патологической нестабильностью коленного сустава. Артроз блоковидного или шаровидного сустава, такого как тазобедренный, завершается анкилозированием. При этом замыкание сустава обычно происходит в нефизиологическом (порочном) положении конечности. В данном случае мы видим бедро в положении сгибания и приведения, при котором нога укорачивается, а ось конечности и биомеханика опорно-двигательной системы существенно нарушается.
Клиническое течение и диагностика
Если в начале болезни боль возникает лишь периодически, после значительной физической нагрузки, и быстро проходит в покое, то по мере прогрессирования заболевания интенсивность боли увеличивается, она не исчезает после отдыха и появляется в ночные часы.
Содержание
* 1 Определение
* 2 Эпидемиология
* 3 Этиология
o 3.1 Первичный и вторичный остеоартроз
o 3.2 Основные причины
o 3.3 Факторы риска
* 4 Стадии заболевания
* 5 Патогенез
* 6 Исход заболевания
* 7 Клиническое течение и диагностика
o 7.1 Рентгенодиагностика остеоартроза
* 8 Лечение
o 8.1 Двигательный режим и ЛФК
o 8.2 Фармакотерапия
o 8.3 Внутрисуставная оксигенотерапия.
o 8.4 Лазерная терапия
o 8.5 Декомпрессия метаэпифиза и внутрикостные блокады
o 8.6 Многоканальная электромиостимуляция в ходьбе (МЭСМ)
o 8.7 Эндопротезирование суставов
o 8.8 Диета и пищевые добавки при артрозе
o 8.9 Санаторно-курортное лечение
* 9 Профилактика
o 9.1 Физические нагрузки
o 9.2 Контроль массы тела
o 9.3 Профилактика диспластического коксартроза
Определение
Термин «остеоартроз» объединяет группу заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы.
Основными клиническими симптомами остеоартроза являются боль и деформация суставов, приводящие к функциональной недостаточности.
В основе дегенеративных дистрофических изменений при артрозе лежит первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией, поэтому часто артроз называют артрозо-артритом. Артроз всегда связан с деформацией костной ткани, в связи с чем его также называют остеоартритом или деформирующим артрозом.
Терминологические определения — остеоартроз, артроз, остеоартрит, деформирующий артроз — в настоящее время в X Международной классификации болезней представлены как синонимы.
Чаще всего термин «остеоартроз» применяется для обозначения хронического прогрессирующего заболевания синовиальных суставов.
Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы остеоартроза (полиостеартроз). Некоторые распространённые виды остеоартроза получили отдельные названия. В частности, термин «гонартро́з» (от греч. genu — колено) используют для обозначения артроза коленного сустава, «коксартро́з» (от греч. coxa — бедро) — для обозначения артроза тазобедренного сустава.
Остеоартроз — самая распространенная форма поражения суставов и одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей.
Встречается остеоартроз повсеместно. В США им болеет 21 млн человек (примерно 7 % населения). Широкомасштабное исследование в 7 городах бывшего СССР выявило манифестный (сопровождающийся клиническими симптомами) остеоартроз у 6,43 % обследованных (41 348 человек старше 15 лет).
В целом, в различных странах мира распространенность и заболеваемость остеоартрозом широко варьируют. Например, распространенность остеоартроза на Украине составляет 2515,7 на 100 тыс. населения, заболеваемость — 497,0 на 100 тыс. населения. Как установлено популяционными исследованиями, эти показатели несколько ниже, чем в США, и значительно выше, чем в Великобритании.
Заболеваемость остеоартрозом резко увеличивается с возрастом, достигая трети населения в пожилом и старческом возрастах. Среди больных остеоартрозом в молодом возрасте преобладают мужчины, а в пожилом возрасте — женщины. В США остеоартроз встречается у 2 % населения моложе 45 лет, у 30 % в возрасте 45—64 лет и у 63—85 % старше 65 лет.
В то же время в Швеции манифестный остеоартроз периферических суставов обнаружен только у 5,8 % населения в возрасте 50—70 лет.
Чаще всего при остеоартрозе поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав.
Этиология
Основные этиологические факторы остеоартроза
Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Он может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические.
Остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.
Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограничением движений, рецидивирующим синовитом, локальным воспалительным процессом в различных тканях сустава.
Первичный и вторичный остеоартроз
Остеоартроз бывает первичным и вторичным.
Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим (от греч. ίδιος — своеобразный, особый, необычный и páthos — болезнь).
Вторичный остеоартроз имеет явную причину: он развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига), болезнь Пертеса), как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, при туберкулёзе).
Основные причины
Остеоартроз является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление.
Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врожденные особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава.
Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже — инфекционного процесса (к примеру, острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией (при гонорее, сифилисе, клещевом энцефалите)).
Факторы риска
Факторами риска первичного остеоартроза являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. Кроме этого, заболеваемость остеоартрозом зависит от пола и расовой/этнической принадлежности.
К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, другие наследственные заболевания костей и суставов, врожденные нарушения развития сустава (дисплазии).
Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:
* возраст, остеопороз;
* избыточная масса тела;
* нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов (постменопаузальный период);
* метаболические нарушения в организме;
* дефицит в организме микроэлементов;
* нарушение развития (дисплазия) и приобретенные заболевания костей и суставов;
* нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточный периартрит);
* воспалительный процесс в суставе.
Следующие факторы риска остеоартроза — факторы окружающей среды:
* переохлаждение;
* нарушение экологического равновесия;
* действие химических токсинов;
* травма сустава, повторяющиеся микротравмы;
* операции на суставах (например, менискэктомия);
* род занятий и физическая активность на работе.
Стадии заболевания
Стадии артроза
Вне зависимости от причины, различают 3 стадии артроза. При первой или начальной стадии артроза нет выраженных морфологических нарушений тканей сустава. Изменения относятся только к функции синовиальной оболочки, к биохимическому составу синовиальной жидкости, которая за счет диффузии питает хрящ и мениски сустава. Сустав теряет способность противостоять привычной для него нагрузке, и перегрузка сустава сопровождается воспалением и болевым синдромом.
Во второй стадии заболевания мы видим начинающееся разрушение суставного хряща и менисков. Кость реагирует на нагрузку суставной площадки краевыми разрастаниями — остеофитами.
Вторая стадия неизбежно переходит в третью — стадия тяжелого артроза. Её признаки — выраженная костная деформация опорной площадки сустава, которая изменяет ось конечности. Несостоятельность, укорочение связок сустава приводит к патологической подвижности сустава или в сочетании с жесткостью суставной сумки — к резкому ограничению естественных движений — контрактур. Хроническое воспаление и хронический болевой сидром обычно сопровождают 2 и 3 стадию.
В начальной стадии заболевания мышцы, которые осуществляют движения в суставе, ослаблены, но, в общем, не изменены. Во второй стадии наблюдается нарушение функции мышц за счет нарушения рефлекторной нейро-трофической регуляции. В третьей стадии заболевания нагружение сустава и двигательная активность резко нарушается, в связи с контрактурами и нарушением оси конечности изменяется амплитуда сокращения мышцы, изменяются нормальные точки прикрепления мышечно-сухожильного комплекса. Это сопровождается укорочением или растяжением мышцы, снижением способности к полноценному сокращению. Трофические нарушения при заболевании сустава касаются не только мышц, но и всех тканей конечности.
Патогенез
Структура хряща
В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеоликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерное распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.
В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагружении — это основное условие регенерации поврежденной хрящевой ткани. Однако чрезмерное или длительное нагружение сустава неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза.
Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счет синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава.
Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща — гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни именуемой остеоартроз.
Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе и нагружением сустава. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща.
При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется — фиброзируется, а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с деформирующим артрозом собственно и обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности.
При воспалении сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. В этом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизаторами сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя косая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.
Исход заболевания
Исход артроза коленного и тазобедренного сустава
Исход артроза — полное разрушение сустава с формированием анкилоза — полной неподвижности сустава или неоартроза с неестественной подвижностью. Это сопровождается тяжелым нарушением функции конечности. В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, все чаще применяют специальные операции по замене сустава протезом — эндопротезирование сустава. На рисунке изображена типичная для терминальной стадии артроза коленного сустава варусная деформация колена в сочетании с боковой патологической нестабильностью коленного сустава. Артроз блоковидного или шаровидного сустава, такого как тазобедренный, завершается анкилозированием. При этом замыкание сустава обычно происходит в нефизиологическом (порочном) положении конечности. В данном случае мы видим бедро в положении сгибания и приведения, при котором нога укорачивается, а ось конечности и биомеханика опорно-двигательной системы существенно нарушается.
Клиническое течение и диагностика
Если в начале болезни боль возникает лишь периодически, после значительной физической нагрузки, и быстро проходит в покое, то по мере прогрессирования заболевания интенсивность боли увеличивается, она не исчезает после отдыха и появляется в ночные часы.
суббота, 11 июля 2009 г.
Дерматомиозит
Дерматомиозит (ДМ)син. болезнь Вагнера — тяжелое прогрессирующее системное заболевание мышц, кожных покровов и сосудов микроциркулятоного русла с поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией.
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. system lupus erythematosis) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и ее производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.
Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает волчьи укусы. Сильно распространена в США и Канаде.
Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает волчьи укусы. Сильно распространена в США и Канаде.
пятница, 10 июля 2009 г.
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (гр. Rheumatoid arthritis) — системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.
Название происходит от греческого Rheumatos что значит «текущий», суфикс -оидный значит «в форме», артр переводится как «сустав» и суффикс ит (гр. itis) обозначает «состояние воспаления».
Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные, такие, как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов.
Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.
Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред который может быть нанесён суставам и другим тканям.
Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.
Название происходит от греческого Rheumatos что значит «текущий», суфикс -оидный значит «в форме», артр переводится как «сустав» и суффикс ит (гр. itis) обозначает «состояние воспаления».
Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные, такие, как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются т. н. иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов.
Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.
Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред который может быть нанесён суставам и другим тканям.
Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.
четверг, 9 июля 2009 г.
Острая ревматическая лихорадка
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) (в англ. языке acute rheumatic fever, в старой российской терминологии — ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7-15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстную реактивность со схожими тканями организма человека.
Содержание:
* 1 Этиология
* 2 Эпидемиология
* 3 Патогенез
* 4 Классификация
* 5 Клиника и диагностика
* 6 Дифференциальная диагностика
* 7
o 7.1 Профилактика
o 7.2 Прогноз
Этиология
Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А) представляет собой грамположительный каталазонегативный кокк. Этому способствует обилие факторов патогенности стрептококков:
• Адгезивные факторы.
• Стрептококковые суперантигены.
• М-протеин.
• Стрептолизин-S.
• Стрептолизин-О.
• Стрептогиалуронидаза.
• Стрептопротеиназа.
• Гиалуроновая кислота.
Эпидемиология
В 20-30 годах XX века больничная летальность от острой РЛ с вовлечением сердца составляла до 40 %, частота формирования пороков доходила до 50-75 %. Благодаря активной антиревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям в 60-70-е годы в СССР заболеваемость ревматизмом уже составляла 20-30 случаев на 1000, причём в Москве и Ленинграде этот показатель был на уровне 8-9, в Уфе — 38, в Красноярске — 98 случаев на 1000 населения. Летальность к этому моменту снизилась до 2 %, а частота формирования пороков — до 15-30 %. Мероприятия по внедрению повсеместной бициллинопрофилактики, диспансерного наблюдения, улучшению социального положения населения привели заболеваемость к уровню развитых стран — 0,3-0,8 на 1000 населения [И. М. Воронцов, 2003].
В последнее время наметилась тенденция к увеличению частоты случаев РЛ в различных странах. Так, в Индии заболеваемость составляет в среднем 6 на 1000 населения, в США (штаты Пенсильвания, Огайо, Тенесси, Западная Вирджиния, Калифорния) зарегистрировано 8 вспышек РЛ в средних слоях населения и в воинских коллективах, причём заболеваемость среди детей увеличилась в 5-12 раз в 24 штатах [Н. И. Брико, 2003; E.M. Ayob, 1992 ; A.S.Dajani et al., 1993; L.G.Veasy et al., 1994]. В связи со снижением уровня жизни населения России ревматизм вновь становится актуальной проблемой и в нашей стране. Об этом свидетельствует тот факт, что в 1994 г (разгар войны в Чеченской республике) показатель заболеваемости ревматизмом на Северном Кавказе был почти в 3 раза выше, чем в среднем по России [В. А. Насонова и соавт., 1996]. Именно в этот период шли наиболее активные миграционные процессы, люди жили во временных жилищах, а иногда и под открытым небом, часто малодоступной оказывалась и медицинская помощь. Вполне возможно, что подобного рода ситуации будут повторяться и в дальнейшем, требуя компетентности и настороженности внимания врачей первого контакта [Н. Н. Кузмина, М. Ю. Щербакова, 2004; В. А. Насонова и соавт., 1996]. В последние годы по России в целом и по отдельным её территориям заболеваемость РЛ снизилась.
Патогенез
В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:
1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
2. Аутоиммунный механизм:
а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;
б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);
3. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).
Классификация
Современная классификация ОРЛ включает:
1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (РРЛ).
2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.
3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).
4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.
Клиника и диагностика
Клинико-диагностические критерии ОРЛ Джонсона:
I. Большие (ревматическая клиническая пентада):
1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);
2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);
3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);
4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);
5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).
II. Малые:
1) клинические: лихорадка, артралгии;
2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)
Дифференциальная диагностика
Наиболее часто приходится дифференцировать ОРЛ с:
1) неревматический кардит (на фоне вирусной инфекции, без временного промежутка, без пороков, без поражения суставов, с отрицательными ревмопробами);
2) ревматоидным артритом (поражаются мелкие суставы, стойкий характер поражения, характерна утренняя скованность, узурация на рентгенограмах, деформация, практически не поражается сердце);
3) СКВ (волчаночная бабочка, панцитопения с нейтрофилезом, LE-клетки и АНФ).
Профилактика
1. Первичная: своевременная санация стрептококковых инфекций(ангины, стрептодермии и т. д.), закаливание и т. д.
2. Вторичная (бициллинопрофилактика): экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели
— стандартно — в течение 5 лет;
— при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате без порока сердца — до 18 лет;
— при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате с пороком сердца — до 25 лет.
3. Текущая: обязательное назначение при интеркурентных заболеваниях пенициллинов и НПВС.
Прогноз
При своевременном выявлении и лечении до развития порока — относительно благоприятный; после развития порока — сомнительный.
Содержание:
* 1 Этиология
* 2 Эпидемиология
* 3 Патогенез
* 4 Классификация
* 5 Клиника и диагностика
* 6 Дифференциальная диагностика
* 7
o 7.1 Профилактика
o 7.2 Прогноз
Этиология
Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А) представляет собой грамположительный каталазонегативный кокк. Этому способствует обилие факторов патогенности стрептококков:
• Адгезивные факторы.
• Стрептококковые суперантигены.
• М-протеин.
• Стрептолизин-S.
• Стрептолизин-О.
• Стрептогиалуронидаза.
• Стрептопротеиназа.
• Гиалуроновая кислота.
Эпидемиология
В 20-30 годах XX века больничная летальность от острой РЛ с вовлечением сердца составляла до 40 %, частота формирования пороков доходила до 50-75 %. Благодаря активной антиревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям в 60-70-е годы в СССР заболеваемость ревматизмом уже составляла 20-30 случаев на 1000, причём в Москве и Ленинграде этот показатель был на уровне 8-9, в Уфе — 38, в Красноярске — 98 случаев на 1000 населения. Летальность к этому моменту снизилась до 2 %, а частота формирования пороков — до 15-30 %. Мероприятия по внедрению повсеместной бициллинопрофилактики, диспансерного наблюдения, улучшению социального положения населения привели заболеваемость к уровню развитых стран — 0,3-0,8 на 1000 населения [И. М. Воронцов, 2003].
В последнее время наметилась тенденция к увеличению частоты случаев РЛ в различных странах. Так, в Индии заболеваемость составляет в среднем 6 на 1000 населения, в США (штаты Пенсильвания, Огайо, Тенесси, Западная Вирджиния, Калифорния) зарегистрировано 8 вспышек РЛ в средних слоях населения и в воинских коллективах, причём заболеваемость среди детей увеличилась в 5-12 раз в 24 штатах [Н. И. Брико, 2003; E.M. Ayob, 1992 ; A.S.Dajani et al., 1993; L.G.Veasy et al., 1994]. В связи со снижением уровня жизни населения России ревматизм вновь становится актуальной проблемой и в нашей стране. Об этом свидетельствует тот факт, что в 1994 г (разгар войны в Чеченской республике) показатель заболеваемости ревматизмом на Северном Кавказе был почти в 3 раза выше, чем в среднем по России [В. А. Насонова и соавт., 1996]. Именно в этот период шли наиболее активные миграционные процессы, люди жили во временных жилищах, а иногда и под открытым небом, часто малодоступной оказывалась и медицинская помощь. Вполне возможно, что подобного рода ситуации будут повторяться и в дальнейшем, требуя компетентности и настороженности внимания врачей первого контакта [Н. Н. Кузмина, М. Ю. Щербакова, 2004; В. А. Насонова и соавт., 1996]. В последние годы по России в целом и по отдельным её территориям заболеваемость РЛ снизилась.
Патогенез
В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:
1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
2. Аутоиммунный механизм:
а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;
б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);
3. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).
Классификация
Современная классификация ОРЛ включает:
1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (РРЛ).
2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.
3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).
4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.
Клиника и диагностика
Клинико-диагностические критерии ОРЛ Джонсона:
I. Большие (ревматическая клиническая пентада):
1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);
2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);
3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);
4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);
5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).
II. Малые:
1) клинические: лихорадка, артралгии;
2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)
Дифференциальная диагностика
Наиболее часто приходится дифференцировать ОРЛ с:
1) неревматический кардит (на фоне вирусной инфекции, без временного промежутка, без пороков, без поражения суставов, с отрицательными ревмопробами);
2) ревматоидным артритом (поражаются мелкие суставы, стойкий характер поражения, характерна утренняя скованность, узурация на рентгенограмах, деформация, практически не поражается сердце);
3) СКВ (волчаночная бабочка, панцитопения с нейтрофилезом, LE-клетки и АНФ).
Профилактика
1. Первичная: своевременная санация стрептококковых инфекций(ангины, стрептодермии и т. д.), закаливание и т. д.
2. Вторичная (бициллинопрофилактика): экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели
— стандартно — в течение 5 лет;
— при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате без порока сердца — до 18 лет;
— при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате с пороком сердца — до 25 лет.
3. Текущая: обязательное назначение при интеркурентных заболеваниях пенициллинов и НПВС.
Прогноз
При своевременном выявлении и лечении до развития порока — относительно благоприятный; после развития порока — сомнительный.
Спортивная медицина
Спортивная медицина — это область медицины, изучающая изменения в организме при занятиях спортом, как желательные, так и патологические, а также способы профилактики, лечения или коррекции патологических изменений, возникающих при занятиях спортом, и способы улучшения достигаемых спортсменами спортивных результатов, в том числе при помощи недопинговых (разрешенных законами и спортивными правилами) фармакологических препаратов.
среда, 8 июля 2009 г.
Ревматология
Ревматология, как субспециализация внутренней медицины, занимается диагностикой и лечением ревматических заболеваний. Сам термин «ревматология» происходит от греческого слова «ревма», означающего «поток, река» и суффикса «-ология», означающего «изучение». Ревматологи занимаются в основном проблемами суставов и близкородственными проблемами соединительной ткани, так называемыми коллагенозами. Термин "коллагеноз" устарел и в современной научной литературе не используется. Вместо него используется обозначение - системные (диффузные) болезни соединительной ткани.
Заболевания, относящиеся к компетенции ревматологов
Заболевания, относящиеся к сфере ведения ревматологии, включают:
* острая ревматическая лихорадка
* ревматоидный артрит
* системная красная волчанка
* синдром Съегрена
* склеродермия (системный склероз)
* дерматомиозит
* полихондрит
* полимиозит
* ревматическая полимиалгия
* остеоартрит
* септический артрит
* подагра, псевдоподагра
* различные спондилоартропатии:
o анкилозирующий спондилит(болезнь Бехтерева)
o реактивный артрит
o псориатическая артропатия
o энтеропатический спондилит
o реактивная артропатия
* различные васкулиты:
o болезнь Рейно
o узелковый полиартериит
o пурпура Шенлейна-Геноха
o сывороточная болезнь
o гранулематоз Вегенера
o гигантоклеточный артериит
o височный артериит (болезнь Хортона)
o артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит)
o синдром Бехчета
o болезнь Кавасаки (слизисто-кожный лимфатический синдром)
o болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоартериит)
Заболевания, относящиеся к компетенции ревматологов
Заболевания, относящиеся к сфере ведения ревматологии, включают:
* острая ревматическая лихорадка
* ревматоидный артрит
* системная красная волчанка
* синдром Съегрена
* склеродермия (системный склероз)
* дерматомиозит
* полихондрит
* полимиозит
* ревматическая полимиалгия
* остеоартрит
* септический артрит
* подагра, псевдоподагра
* различные спондилоартропатии:
o анкилозирующий спондилит(болезнь Бехтерева)
o реактивный артрит
o псориатическая артропатия
o энтеропатический спондилит
o реактивная артропатия
* различные васкулиты:
o болезнь Рейно
o узелковый полиартериит
o пурпура Шенлейна-Геноха
o сывороточная болезнь
o гранулематоз Вегенера
o гигантоклеточный артериит
o височный артериит (болезнь Хортона)
o артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит)
o синдром Бехчета
o болезнь Кавасаки (слизисто-кожный лимфатический синдром)
o болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоартериит)
Гериатрия
Гериатрия (от греч. geron — старик и греч. iatreia — лечение) — частный раздел геронтологии, изучает проблемы оказания медицинской помощи пожилым людям, особенности старческих болезней методы их лечения и предупреждения.
Эндокринология
Эндокринология (от греч. ἔνδον — внутрь, κρίνω — выделяю и λόγος — слово, наука) — наука о строении и функции желез внутренней секреции (эндокринных желез), вырабатываемых ими продуктах (гормонах),о путях их образования и действия на организм животных и человека; а также о заболеваниях, вызванных нарушением функции этих желез или действия этих гормонов.
Также эндокринологией называют отрасль практической медицины, занимающуюся лечением заболеваний, связанных с нарушениями в эндокринной системе.
История
Годом возникновения современной эндокринологии считается 1848-й, когда британский врач Томас Аддисон приступил к исследованиям страшной болезни, которая начиналась с усиления мышечной слабости, утомляемости, истощения организма и завершалась смертью больного. Во время вскрытий ученый обратил внимание на нарушение коркового слоя надпочечников. В 1856 г. Шарль Броун-Секар предположил, что надпочечники, а также, не исключено, и другие железы вырабатывают и поставляют в кровь специфические вещества, регулирующие нормальное функционирование организма. Дальнейшие исследования подтвердили эту гипотезу, и в 1905 году английские физиологи Уильям Бейлис и Эрнст Старлинг впервые ввели понятие "гормон".
Также эндокринологией называют отрасль практической медицины, занимающуюся лечением заболеваний, связанных с нарушениями в эндокринной системе.
История
Годом возникновения современной эндокринологии считается 1848-й, когда британский врач Томас Аддисон приступил к исследованиям страшной болезни, которая начиналась с усиления мышечной слабости, утомляемости, истощения организма и завершалась смертью больного. Во время вскрытий ученый обратил внимание на нарушение коркового слоя надпочечников. В 1856 г. Шарль Броун-Секар предположил, что надпочечники, а также, не исключено, и другие железы вырабатывают и поставляют в кровь специфические вещества, регулирующие нормальное функционирование организма. Дальнейшие исследования подтвердили эту гипотезу, и в 1905 году английские физиологи Уильям Бейлис и Эрнст Старлинг впервые ввели понятие "гормон".
Инфекционные заболевания
Инфекционные заболевания — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулетностью, то есть способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие — освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф).
Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу.
Содержание
* 1 Классификация
* 2 Профилактика
* 3 Литература
Классификация
Существует большое количество классификаций инфекционных заболеваний. Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний Л. В. Громашевского:
* кишечные (холера, дизентерия, сальмонеллёз, эшерихиоз);
* дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа);
* «кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция);
* наружных покровов (сибирская язва, столбняк);
* с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция).
В зависимости от природы возбудителей инфекционные болезни классифицируются на:
* прионные (болезнь Крейтцфельда — Якоба, куру, фатальная семейная бессонница);
* вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, менингит);
* бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции, менингит);
* протозойные (малярия, амебиаз, балантидиаз, токсоплазмоз);
* грибковые инфекции, или микозы (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз, мукормикоз, хромомикоз).
Профилактика
Профилактические меры:
* проведение профилактических прививок
* карантинные мероприятия
* излечивание источника инфекции
Карантин — это комплекс мероприятий по прекращению распространения инфекции, сюда включается изоляция ранее заболевших, дезинфекция места жительства, выявление контактирующих с больными и т. п.
Одной из особенностей инфекционных заболеваний является наличие инкубационного периода, то есть периода от времени заражения до появления первых признаков. Длительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет (последнее бывает редко). Место проникновения микроорганизмов в организм называют входными воротами инфекции. Для каждого вида заболевания имеются свои входные ворота, так, например, холерный вибрион проникает в организм через рот и не способен проникать через кожу.
Содержание
* 1 Классификация
* 2 Профилактика
* 3 Литература
Классификация
Существует большое количество классификаций инфекционных заболеваний. Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний Л. В. Громашевского:
* кишечные (холера, дизентерия, сальмонеллёз, эшерихиоз);
* дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа);
* «кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция);
* наружных покровов (сибирская язва, столбняк);
* с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция).
В зависимости от природы возбудителей инфекционные болезни классифицируются на:
* прионные (болезнь Крейтцфельда — Якоба, куру, фатальная семейная бессонница);
* вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, менингит);
* бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллёз, стрептококковая, стафилококковая инфекции, менингит);
* протозойные (малярия, амебиаз, балантидиаз, токсоплазмоз);
* грибковые инфекции, или микозы (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, аспергиллёз, мукормикоз, хромомикоз).
Профилактика
Профилактические меры:
* проведение профилактических прививок
* карантинные мероприятия
* излечивание источника инфекции
Карантин — это комплекс мероприятий по прекращению распространения инфекции, сюда включается изоляция ранее заболевших, дезинфекция места жительства, выявление контактирующих с больными и т. п.
вторник, 7 июля 2009 г.
Гематология
Гематология — раздел физиологии и медицины, изучающий кровь, кроветворные органы, а также заболевания крови и костного мозга (к ним относятся анемии и гемобластозы).
* Трансфузиология — раздел гематологии, изучающий проблемы трансфузии биологических жидкостей, в частности, крови и её компонентов, лимфы, а также группы крови и групповые антигены, проблемы совместимости и несовместимости, пост-трансфузионных реакций, их профилактики и лечения.
* Трансфузиология — раздел гематологии, изучающий проблемы трансфузии биологических жидкостей, в частности, крови и её компонентов, лимфы, а также группы крови и групповые антигены, проблемы совместимости и несовместимости, пост-трансфузионных реакций, их профилактики и лечения.
понедельник, 6 июля 2009 г.
Нефрология (от греч. nephros, что означает «почка», и logos — «учение, наука») — область медицины, изучающая функции и болезни почек.
Содержание
* 1 Предмет изучения
* 2 Кого лечат врачи-нефрологи
* 3 Диагностика
* 4 Терапия
Предмет изучения
Большинство болезней, поражающих почку, не ограничиваются самим органом, а являются проявлением общих расстройств. Сама нефрология занимается диагностикой болезней почки и их лечением (медикаментозное, диализ), а также наблюдением за пациентами с пересаженной почкой. Так как большинство почечных заболеваний являются хроническими, говорят что врачи-нефрологи «стареют вместе со своими пациентами».
Кого лечат врачи-нефрологи
Пациентов направляют к врачу-нефрологу по следующим причинам:
* Острая почечная недостаточность — внезапное прекращение почечной функции
* Хроническая почечная недостаточность
* Гломерулонефрит
* Пиелонефрит
* Гематурия (кровь в моче)
* Камни в почках
* Рак почки — в основном клеточная карцинома почки
* Хронические или повторяющиеся инфекции мочевого тракта
Урологи — хирурги специализирующиеся на мочевом тракте. Их привлекают к лечению болезней почек, поддающихся хирургическому лечению:
* Рак почки
* Камни в почках
Диагностика
Как и в остальной медицине, важные подсказки о причине симптомов получают из истории болезни и анализов. Лабораторные тесты оценивают главным образом: уровни мочевины, креатинина, электролитов, кальция и фосфата, скорость осаждения эритроцитов, анализ C-реактивного протеина и уринализ. Набор образцов мочи за 24 часа может дать ценную информацию о фильтрующей способности почки а также о уровне потери протеинов при некоторых заболеваниях почки.
Другие тесты проводимые врачами-нефрологами:
* Биопсия почки — для получения тканевого диагноза заболевания, когда точная причина неизвестна;
* УЗИ мочевого тракта
* Компьютерная томография
* Сцинтиграфия (радионуклидная медицина)
* Ангиография — если подозревается поражение сосудов
* Экскреторная урография
Терапия
Многие болезни почек лечатся медикаментозно — стероидами, БИАРЛ (болезнь-изменяющие антиревматические лекарства), антигипертониками (многим болезням почек сопутствует гипертония). Часто необходим прием эритропоиэтина (гликопротеин-гормон) и витамина Д так как при хронической почечной недостаточности их производство в организме прекращается. Когда симптомы почечной недостаточности становятся слишком тяжелыми, назначают диализ.
При трансплантации почки часто наблюдается иммуноподавительный режим и инфекции.
Содержание
* 1 Предмет изучения
* 2 Кого лечат врачи-нефрологи
* 3 Диагностика
* 4 Терапия
Предмет изучения
Большинство болезней, поражающих почку, не ограничиваются самим органом, а являются проявлением общих расстройств. Сама нефрология занимается диагностикой болезней почки и их лечением (медикаментозное, диализ), а также наблюдением за пациентами с пересаженной почкой. Так как большинство почечных заболеваний являются хроническими, говорят что врачи-нефрологи «стареют вместе со своими пациентами».
Кого лечат врачи-нефрологи
Пациентов направляют к врачу-нефрологу по следующим причинам:
* Острая почечная недостаточность — внезапное прекращение почечной функции
* Хроническая почечная недостаточность
* Гломерулонефрит
* Пиелонефрит
* Гематурия (кровь в моче)
* Камни в почках
* Рак почки — в основном клеточная карцинома почки
* Хронические или повторяющиеся инфекции мочевого тракта
Урологи — хирурги специализирующиеся на мочевом тракте. Их привлекают к лечению болезней почек, поддающихся хирургическому лечению:
* Рак почки
* Камни в почках
Диагностика
Как и в остальной медицине, важные подсказки о причине симптомов получают из истории болезни и анализов. Лабораторные тесты оценивают главным образом: уровни мочевины, креатинина, электролитов, кальция и фосфата, скорость осаждения эритроцитов, анализ C-реактивного протеина и уринализ. Набор образцов мочи за 24 часа может дать ценную информацию о фильтрующей способности почки а также о уровне потери протеинов при некоторых заболеваниях почки.
Другие тесты проводимые врачами-нефрологами:
* Биопсия почки — для получения тканевого диагноза заболевания, когда точная причина неизвестна;
* УЗИ мочевого тракта
* Компьютерная томография
* Сцинтиграфия (радионуклидная медицина)
* Ангиография — если подозревается поражение сосудов
* Экскреторная урография
Терапия
Многие болезни почек лечатся медикаментозно — стероидами, БИАРЛ (болезнь-изменяющие антиревматические лекарства), антигипертониками (многим болезням почек сопутствует гипертония). Часто необходим прием эритропоиэтина (гликопротеин-гормон) и витамина Д так как при хронической почечной недостаточности их производство в организме прекращается. Когда симптомы почечной недостаточности становятся слишком тяжелыми, назначают диализ.
При трансплантации почки часто наблюдается иммуноподавительный режим и инфекции.
Кардиология
Кардиоло́гия — обширный раздел медицины, занимающийся изучением сердечно-сосудистой системы человека: строения и развития сердца и сосудов, их функций, а также заболеваний, включая изучение причин их возникновения, механизмов развития, клинических проявлений, вопросов диагностики, а также разработку эффективных методов их лечения и профилактики. Кроме того, в сфере ведения кардиологии лежат проблемы медицинской реабилитации лиц с поражениями сердечно-сосудистой системы.
История кардиологии
Кардиология изучает такие болезни, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь, цереброваскулярные заболевания и другие расстройства. Сегодня доля этих заболеваний в структуре смертности составляет 40-60 %, при этом продолжающийся рост заболеваемости и поражение людей всё более молодого возраста, что делает сердечно-сосудистые заболевания важнейшей медико-социальной проблемой здравоохранения.
Ишемическая болезнь сердца
В большинстве своём проявления ишемической болезни сердца бывают связаны с сужением коронарных артерий вследствие атеросклероза. Как известно, на возникновение коронарного атеросклероза влияют несколько факторов: наследственность, потребление насыщенных жиров, высокое артериальное давление, курение и физические нагрузки. Неблагоприятные условия на рабочем месте могут повлиять на возникновение ишемической болезни сердца посредством классических факторов риска. Стрессовые условия работы также напрямую влияют на нейрогормональную активность, а также на сердечный метаболизм.
История кардиологии
Кардиология изучает такие болезни, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь, цереброваскулярные заболевания и другие расстройства. Сегодня доля этих заболеваний в структуре смертности составляет 40-60 %, при этом продолжающийся рост заболеваемости и поражение людей всё более молодого возраста, что делает сердечно-сосудистые заболевания важнейшей медико-социальной проблемой здравоохранения.
Ишемическая болезнь сердца
В большинстве своём проявления ишемической болезни сердца бывают связаны с сужением коронарных артерий вследствие атеросклероза. Как известно, на возникновение коронарного атеросклероза влияют несколько факторов: наследственность, потребление насыщенных жиров, высокое артериальное давление, курение и физические нагрузки. Неблагоприятные условия на рабочем месте могут повлиять на возникновение ишемической болезни сердца посредством классических факторов риска. Стрессовые условия работы также напрямую влияют на нейрогормональную активность, а также на сердечный метаболизм.
суббота, 4 июля 2009 г.
Гепатология
Гепатоло́гия (от греч. hēpar, hēpatos — печень и греч. logos — учение, наука) — раздел медицины, изучающий печень, желчный пузырь, желчные пути, их строение и функции, их заболевания и методы их лечения. Является одним из разделов гастроэнтерологии.
Подписаться на:
Сообщения (Atom)
